导致 COVID-19 患者失去嗅觉的关键可能是炎症，而不是病毒本身
由约翰·霍普金斯医疗集团所领导的研究发现炎症引起的神经损伤会削弱大脑的气味信号
嗅觉丧失症，即失去嗅觉，是与新冠病毒疾病 (COVID-19) 相关的常见且通常是长期的症状，它会严重影响一个人的生活质量，使品尝食物、检测环境中的空气危害和执行其他依赖于感官的功能变得极其困难。
虽然 COVID-19 介导的嗅觉丧失的破坏性影响是众所周知的，但其背后的生物学机制仍然是一个谜。在今天发表在《美国医学会神经病学杂志》上的一项由约翰·霍普金斯医疗集团领导的团队研究中表明，当身体的免疫系统对 SARS-CoV-2 感染作出反应时，嗅觉丧失很可能是发生炎症的附带后果，而不是病毒的直接作用。
Ho 教授表示：“当我们将没有 COVID-19 的患者的组织与感染 SARS-CoV-2 的患者（尤其是那些嗅觉减弱或完全丧失嗅觉的患者）的组织进行比较时，我们发现 COVID-19 患者的血管损伤程度更严重，并且嗅球中的轴突量要少得多。”“研究结果并没有在我们对年龄的影响进行统计控制时出现任何变动，这强烈表明这些影响与年龄无关，而是与 SARS-CoV-2 感染有关。”
然而，Ho 教授表示，研究人员对该研究的另一个主要发现感到惊讶。那就是尽管神经和血管受损，在大多数 COVID-19 患者的嗅球中并未检测到 SARS-CoV-2 颗粒。
她解释道：“之前所进行的调查只依赖于组织的常规病理检查，而不是我们所进行的深入和超精细分析。该调查推测嗅觉神经元和嗅球的病毒感染可能在与 COVID-19 相关的嗅觉丧失中起作用。”“然而我们的研究结果表明，嗅觉上皮细胞的 SARS-CoV-2 感染会导致炎症，进而损害神经元，减少可用于向大脑发送信号的轴突数量，并导致嗅球功能失调。”
研究人员接下来计划对死于 SARS-CoV-2 delta 和 omicron 变体的患者的组织进行后续研究。
Ho 教授表示：“我们希望将这些组织中所发现的任何轴突损伤和球茎功能障碍与我们在携带原始病毒株的患者中观察到的情况进行比较。”“这样，我们将能够更好地预测 delta 和 omicron 是否或多或少会导致嗅觉丧失。”
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